癌是分子细胞核裂变现象

原子核裂变现象在癌细胞核中重演

王汉成  武汉  430079

摘要：

癌细胞核异质，细胞幼稚，退行性发育。核质比高，不明原因的发热现象与铀原子核裂变时特征、核质比，质量亏损、异常巨大的能量等等，有着不谋而合的惊人雷同。微观原子核反应是和宏观物质演化过程息息相关，癌细胞核裂变与原子核裂变、宇宙"超新星爆炸相吻合，是巧合还是有着深刻的物理学基本规律？癌细胞核裂变决不是生物枝节现象，而可能潜在着自然科学统一性规律。细胞核分裂物理形象用词最早始于铀原子核破裂成两个几乎相等的部分……这种情况与生物学上细胞繁殖的分裂过程非常相似，这使我们有理由把这种现象称作为'核分裂'"。由微观铀原子核裂变到宇宙"超新星爆炸核裂变过程，最后回归到癌细胞核裂变事件的成功描述。癌细胞核分裂深刻揭示了宇观核合成机制在生物基因中的全面统一。再一次在分子生物层次上展现和发展了爱因斯坦质能关系E=mc2。癌就是分子细胞核裂变。

人类探索癌症已经历经一个多世纪的时间，但是癌症的致命威胁却依然如故，并突出地成为当今自然科学重大难题。尽管癌症问题牵动着千百万人的心，科学家们也绞尽脑汁，设法揭露其症结所在，但长期以来并没有取得根本性突破。癌细胞核裂变现象会不会就是物理铀核裂变现象在生物中出现的相似的概念和原理呢？虽然这种设想过余大胆，但癌细胞核裂变的核质比，染色体核异质、细胞发育不全、不明原因的发热现象迫使我们去与铀核裂变现象的原子核结构的液滴模型理论，铀核的裂变质量亏损、异常巨大的能量等相比似，在原子核裂变事件上，它们确实有着不谋而合的惊人雷同。分子生物化学与细胞核物理学都认为癌是细胞核裂变但它们在生化与物理原则上却有着本质性差别。

生化病理性分裂象认为癌是细胞核裂变，分子核物理学认为癌是分子细胞核裂变它们在原则上具有本质性差异。

  分子生物化学是运用化学的理论和方法研究生命物质的边缘学科。其任务主要是了解生物的化学组成、结构及生命过程中各种化学变化。对蛋白质、核酸重要的生物大分子生化研究也只是成分、结构精确分析，细胞核在这里是守恒的。癌细胞的形态特点主要表现在细胞核上，细胞核异质是癌细胞的典型变化。病理性核分裂像对于诊断恶性肿瘤具有重要的意义。癌细胞核分裂时表现的核分裂象，可分为以下几种：①癌病理性分裂象：仅见于恶性肿瘤细胞，细胞在分裂过程中，染色体可分为多极，如3极、4极、5极甚至更多不规则的形态，这样就使一个瘤细胞在分裂时可分为3个、4个、5个或更多细胞，故恶性肿瘤生长较快。②核分裂以典型、核呈丝状分裂状态的正常及病理性核分裂象为准计数;癌异型性指细胞核特点，表现为核大、大小不一、，核染色深（由于核内DAN增多）、③染色质粗、核膜厚、核形状不规、核仁大、清楚等。以石蜡切片观察核分裂象的数目作为诊断的主要依据每个高倍镜视野下核分裂象多于2个则为恶性;核的多形性 即瘤细胞核的大小、形状及染色不一致。细胞核的体积增大（核肥大），胞核与细胞浆的比例比正常增大（正常为1：4～6，恶性肿瘤细胞则接近1：1），④染色质呈粗颗粒状，分布不均匀，常堆积在核膜下，使核膜显得增厚。核仁肥大，数目也常增多（可达3～5个）。核分裂像常增多，特别是出现不对称性、多极性及顿挫性等病理性核分裂像时，对于诊断恶性肿瘤具有重要的意义。恶性肿瘤细胞的核异常改变多与染色体呈多倍体（polyploidy）或非整倍体（aneuploidy）有关。据此分子病理学核分裂像认为癌是细胞核裂变。

癌细胞核异质实际上告诉我们，癌细胞核也是能够变化的，癌细胞核分裂属于分子核物理学变化。从核物理上看细胞核，细胞核就是分子核是比细胞核在科学认识上具有更深一个层次的物质结构。分子核理论是从基因水平二三级结构方向去看细胞核，细胞核由染色体结构所组成，基因的功能信息内容编码在蛋白质、DNA极性分子的相互作用力上，相互作用力而影响氢键能以及DNA时空构象。DNA相对论是有关论述分子(细胞)核；DNA、蛋白质时间、空间、质量、能量和引力的基本理论。这是细胞分子核物理学与细胞分子化学的重大区别。癌分子(细胞)核研究发现癌基因的聚合程度与立体构型呈高度聚合状态，DNA、蛋白质核子质量或数量都有显著的增高变化。癌细胞上聚拢着为数众多的“蛋白质和DNA序列质量”以及糖蛋白质、DNA甲基化等惯性质量，核力生成一种强大的力把它们连结在一起。这个力就是氢键H介子激发运动。癌组织DNA紫外线吸收最高峰方面都较正常组织DNA吸收峰而趋向于蓝移现象。核力的结合能越大，核子质量数越大，贮藏的能量越大，癌细胞生存时间越长。癌细胞无限增殖惯性与DNA、蛋白质质量、数量与结合能密切相关。蛋白质和DNA 相互作用存在着引力，它们的相互作用使DNA氢键贮存了外来能量形成为激发电子的一系列活动。DNA俘获的能量越大，核外质量数越大，结合能是有限的，分子结合能释放、裂变，这就是分子核裂变一癌变。DNA俘获能量的过程也就是DNA核合成过程。癌细胞核形态特征，在分子核理论中只是癌细胞核的一种分子表象，真正的意义还在于DNA氢键H介子核力结合能才是癌变的罪魁祸首 。 目前人们已经知道癌细胞核也可以发生3种变化：核裂变和核合成及核衰变。

物理与化学有着密不可分的联系，现代生命科学就是用化学来解释生命。然而，仅仅知道一种物质的化学成分是远远不够的，结构才是其功能的基础。功能结构(功能基因)一物理时空研究；氢电子围绕DNA、蛋白质物理场结构才是生命物质的最高科学。现在的分子生物学更多的还是处于描述性科学的阶段，它局限于叙述生命运动的现象和事实，没有上升到理论指导实践的阶段。因此它现在还不是一个完备的科学。它在解释一些根本的问题上，仅仅依靠描述现象来解释，是违背科学的方法的。所以分子生物学有待运用物理学基本原理来解释生命的现象和本质，进而成为一门精确而系统的科学。癌是分子核裂变才是细胞癌变的最终解释。

二、原子核裂变现象由细胞繁殖分裂的形象用词到对癌细胞裂变事件的成功描述

⒈原子核裂变与癌细胞核裂变都有着核质Z/N比值降低不稳定的核分裂条件

铀原子核裂变现象的发现引用了玻尔关于原子核结构的液滴模型理论，对铀核所以能产生裂变现象，进行了十分生动而又令人信服的描述。弗里施在描述当时的情况中说："我们逐渐清楚了，铀原子核破裂成两个几乎相等的部分……这种情况与生物学上细胞繁殖的分裂过程非常相似，这使我们有理由把这种现象在自己的第一篇报告中称作为'核分裂'"。铀核中有92个质子和146个中子，这同质子数和中子数相等的稳定核相比较，可看出铀核中存在着过量的中子，所以铀核本身就是一种很不稳定的原子核。裂变后发现它们比裂变前的铀核和中子的质量之和要小。这就是说，在铀核的裂变反应过程中发生了质量亏损。 根据爱因斯坦的质能公式，即能量E等于质量和光速平方的乘积。这些失去的质量在铀核发生裂变反应的过程中，以能量的形式释放出来。 从此原子核科学进入了人类利用原子能时代。【宇宙有太阳能，原子核有原子能，那么生物分子核是否也应有分子能呢？这是一个饶有趣味的想法。癌细胞裂变深入揭示了生物分子核能时代】。核结构理论告诉我们，当质子数Z与中子数N之比接近和等于1时，有较高的稳定性，核素的Z/N比值随原子核质量数的增加而增加，Z/N比值并不是越小越好。如果核质比率降低到一定程度时，则将发生原子核分裂。生命现象同样如此，通常一个细胞的核成为多倍体时，其细胞质的量也按相应的倍数增大。一般认为，在细胞生长中如果核质比率降低到一定程度时，则细胞将发生分裂。癌细胞大小形态不一，通常比它的源细胞体积要大，核质比显著高于正常细胞，可达1:1，正常的分化细胞核质比仅为1:4-6。核形态不一，并可出现巨核、双核或多核现象。核内染色体呈非整倍态（aneuploidy），某些染色体缺失，而有些染色体数目增加。癌细胞核质比为了处于平衡，寻求较高的核稳定性而发生细胞裂变也就不足为奇了。

⒉原子核裂变质量亏损与癌细胞核裂变发育不全(细胞质量亏损)

癌细胞所产生的细胞，一般是不成熟的细胞，没有正常完整的机能。这种丧失某些细胞性状的现象叫退行发育。例如，白血症患者血液中的白血球数量很多，但都不成熟，没有正常白血球的机能。癌细胞还有以下特性：形态上的幼稚性。正常细胞在形态结构上都有共同特征，即是成熟的和分化的；而肿瘤细胞在不同程度上则失去了发育成熟的能力，有的甚至接近于幼稚的胚胎细胞的形态。一般说，肿瘤细胞越幼稚，其恶性程度也越高。正常细胞的细胞周期是24h，而癌细胞的细胞周期是6～8h，使得癌细胞的代谢过程不完整，整个细胞只完成细胞分裂的必要代谢。可以说癌细胞的细胞质几乎是没有营养价值的，有效成分只有细胞核而已。癌细胞细胞膜上缺少的不仅是糖蛋白，其他的物质也比正常细胞少，其营养是靠夺取周围细胞的营养物质来维持的。当以一个细胞核计算时曾经表明，在患白血病的鼠脾细胞中DNA的数量比正常鼠的有了一定的增高；由这些资料不难计算出DNA的绝对含量并且得出结论。

一个细胞核中DNA的毫克数           1克脾中细胞的数目

正常脾               6.6×10－9                      22.9×10 8

患自发性白血病的脾   7.3×10－9                      17.5×10 8

移植而患白血病的脾   7.5-7.4×10－9                   15.7-14.1×10 8

在肿瘤发展的开始阶段RNA和DNA的比质近于一，肿瘤发展后的坏死部分中两种核酸、特别是RNA含量的减少而使比值减少一半。此时坏死部分中RNA和DNA的数量都在逐渐减少例如：有赖于黑色瘤的发展时期在1克干组织上所发现的RNA和DNA数量变化如下：

RNA毫克        DNA毫克         RNA/DNA

3星期   整个肿瘤     57               55                1.05

9星期   整个肿瘤     23               44                0.52

9星期   整个肿瘤     17               31                0.53

肿瘤中核酸含量所得资料的复杂性和不一致性究竟决定于什么？这里应该特别强调指出：关于核酸含量的相当矛盾的资料不仅在不同的实验室中获得，而且甚至被同一研究者获得，它是以肿瘤性质为转移的，由于这个缘故肿瘤的年龄、它的大小和生长速度都具有不小的意义。例如曾经表明肿瘤中核酸的含量随着它的生长速度而降低。由于肿瘤的坏死部分中RNA与DNA的比例也在减低着。肿瘤坏死部分中核酸含量的减低还伴随有嘧啶碱一尿嘧啶和胸腺嘧啶含量的减少。肿瘤生长的愈强烈，则其细胞中所含核酸愈多。到肿瘤发展的末期核酸则变得愈少⑴。肿瘤发展后期细胞中RNA和DNA的减低， DNA量的变动，出现异常的核分裂〔多极性分裂，在间期核状态时染色体发生一分为二的所谓核内有丝分裂和内在重复（endoredupl－ication），出现巨型细胞等〕，核仁增大，在核质比方面核占优势，在细胞质中，主要是线粒体失去正常细胞原有的规律性，数量也呈现出减少的倾向。细胞质蛋白质丢失一细胞质量出现亏损。这一切与铀核的裂变反应过程中发生了质量亏损相当。这就是说，在癌细胞裂变和铀核的裂变反应过程中发生了质量亏损。 根据爱因斯坦的质能公式，即能量E等于质量和光速平方的乘积。这些失去的质量在铀核发生裂变反应的过程中，以能量的形式释放出来。              

铀核吸收一个中子以后，按三十多种不同的方式发生裂变，生成的碎片又发生一系列的β衰变，因此，一共产生三十多种元素的近三百种同位素。难怪费米、伊伦·居里、哈恩等当时第一流的科学家都被这种现象迷惑了那么长的时间。"上帝按照他自己的不可思议的动机，使我们当时在核分裂现象上成为盲人"。在安葬这位伟大的科学家时，曾经参加过这项实验的费米的一位学生物理学家西格列说。当然实际上使他们迷失方向的决非是上帝的旨意，而是当时他们在化学知识方面的不足，以及主观上犯了先验论的错误所致。现在癌细胞裂变又要我们在细胞核分裂现象上成为盲人，这种现象我们决不会让它重演。

癌变链式反应与巨大的能量；

链式反应；有焰燃烧都存在链式反应。当某种可燃物受热，它不仅会汽化，而且该可燃物的分子会发生热烈解作用从而产生自由基。自由基是一种高度活泼的化学形态，能与其他的自由基和分子反应，而使燃烧持续进行下去，这就是燃烧的链式反应。铀核裂变时，一是放出中子实现链式反应，二是放出巨大的能量，这两种可贵的性质紧紧地吸引着人们的注意力。铀核链式反应必须具备3个条件⒈体系中 中子增殖系数用k表示。当k＝1时，链式反应以恒定的速率持续进行，这种状态称为临界。k＞l时，中子数目将越来越多，链式反应的规模越来越大，这时称为超临界。而k＜1时则称为次临界，此时中子数目逐渐减少，链式反应规模越来越小，直至最后停息。⒉天然铀中主要含有铀235和铀238两种同位素，前者约占0.72％，而后者约占99.27％。前者的裂变几率大大地超过后者。因此，要造成链式反应，只能利用天然铀中含量极少的铀235。⒊中子的损失、共振吸收影响链式反应进行。满足了这3个条件链式反应能持续地进行下去。癌细胞会发生裂变由一变二、二变四，而癌细胞与正常细胞区别在于正常细胞繁殖到四十、六十代时会自然衰老死亡。而癌细胞不会，将会无限制的繁殖，很多人并不知道癌细胞从裂变开始到长成米粒大小的肿瘤需要十年左右的时间，这时人体几乎没有任何症状，称为早期癌症。再有米粒大小长成杏仁状的肿瘤只需要一年左右的时间，这段时间称为中期癌症，人体就会有一定的症状与反应，如果不及时发现与治疗，发展到晚期癌症只需要几个月的时间。指数生长的重要参数即为肿瘤的倍增时间DT。另一个理论概念则表示癌细胞裂变中也可能暗藏着链式反应的规模越来越大。

①癌细胞核裂变DNA电子转移的中间产物自由基链式反应

长期以来，人们一直致力于对癌变原因不同角度的探索。自从揭示了具有高度活泼性的自由基能引起迅速扩展的连锁反应后，人们把这些性质的快速生长与癌变转移联系起来。随着自由基生物化学和自由基生物学的发展,氧自由基与恶性肿瘤的关系日益明朗。氧自由基是细胞内正常生化途径如氧化还原与电子转移途径的中间产物,在传统观念中,其一直被认为是一种毒性物质,与多种病理过程有关,因受研究方法和手段的局限,氧自自基在肿瘤发病学中的作用一直未被人们认识.最近有人在原癌基因致癌的成纤维细胞中发现,癌细胞中的氧自由基水平明显增高,这些氧自由基是生长信号传导途径的重要环节,可刺激细胞分裂,增殖.这一新发现除了进一步证实自由基是一种对组织造成损伤的有害毒素的传统理论外,同时还揭示了氧自由基参与正常组织增殖及癌变过程.与过去报道超氧化物具有致癌潜力并能促进肿瘤增长相一致.有关氧自由基刺激肿瘤细胞生长的机制早年已有报道.人们认为氧自由基造成/NL氧化损伤是其主要原因,这些/NL损伤很可能改变机体内原癌基因与抑癌基因的活性状况,最终引发细胞失控增殖及癌症发生。癌细胞核裂变DNA激发电子、质子转移在癌细胞浸润与转移中有着十分重要的作用。

②癌细胞核裂变链式反应里的中子一DNA病毒、 蛋白水解酶类：　　

一个铀核在一个中子作用下发生裂变，如果裂变时放出两个次级中子，这两个次级中子又引起两个铀核发生裂变，放出四个次级中子，这四个中子再引起四个铀核发生裂变……一幅壮观的铀核链式反应的图景。癌细胞裂变中也有能引起链式反应的中子一DNA病毒 、蛋白水解类。

癌细胞浸润时常先破坏邻近正常组织。Sylveh、Frank桥本等均报告用显微化学与组织化学方法证实，在人类和动物浸润的癌细胞中或围绕癌细胞的间液中，有溶解蛋白质的氨基肽酶、组织蛋白酶、纤维酶、透明质酸酶及胶原酶等水解酶，含量比正常血浆和腹腔液高。这些酶类来自癌细胞的溶酶体，它在体外可使癌细胞离散脱落，易于运动，并可溶解、降解正常细胞间粘性基质，或破坏基底膜的胶原。电镜己证实，在恶性癌细胞间有许多密集的张力原纤维细丝所构成的粘合斑，可被上述酶类破坏而减少或消失。它对正常细胞有毒性作用可使癌周组织和血管坏死，而利于癌细胞浸润和转移。癌细胞与正常细胞中的酶类应该执行不同的也许甚至是拮抗的机能：癌细胞的酶起着攻击的机能，而正常细胞中的酶类起着保护的机能。因此癌细胞的酶较易分解正常细胞的蛋白质，结果则有列于它们的同化作用和癌细胞的扩大，癌细胞生长有赖于它固有的酶类。

对于癌细胞核裂变的情况来说，核质比高于正常细胞可达1:1，生成的碎片的癌细胞核质比肯定逐步趋向正常细胞的核质比才是稳定的。显然这一步骤是依靠癌细胞无数次的裂变不断平衡来完成的，组合过剩的这些碎片中癌细胞中子一DNA病毒 蛋白水解酶必然会围绕癌细胞的间液中以中子的方式攻击正常细胞，使核质比降到1:4-6左右，从而达到稳定状态。癌细胞裂变链式反应中癌细胞中子一DNA 病毒、蛋白水解酶、 DNA激发电子、质子转移。其复杂性远远高于铀核链式反应中子的作用，其深远的物理学意义更有待于我们去开发。在铀核裂变放出次级中子的同时，还会释放出巨大的能量。癌细胞裂变时这些损失的质量到哪儿去了呢？根据铀核裂变原理、爱因斯坦相对论可知，它们变成了能量。常见的恶性肿瘤几乎均可发热 ,而以淋巴癌、血癌和肾细胞癌最多见。称为原因不明发热现象，与铀核裂变释放出巨大的能量同出一辙。铀原子核裂变现象对癌细胞裂变事件的成功描述，使我们领悟到原来自然界中也有分子核裂变现象一癌的真实面目。癌细胞裂变事件与原子核裂变在表意识上的共同现象，它理直气壮的告诫我们，癌细胞核裂变事件是完全可以用铀原子核裂变核物理学进行阐述与推导，癌细胞分子核裂变则以可观察现象又给物理核裂变以更多的看得见摸得着的实物反馈以及更深启示。原子核裂变告诫癌细胞核裂变的潜意识又将是些什么呢？

癌细胞自发地裂变与感生裂变，癌细胞核裂变同样具有原子核裂变两种模式

  每一生物种系都有其自然决定的寿命,人类也不例外。没有其他疾病背景的长寿者,癌症是重要的死因之一。在日本、美国等发达国家中,长寿者死于癌症的绝对数,目前呈上升趋势,这主要是因为人们的寿命普遍延长了。过去,曾认为长寿者几乎不死于癌症,因为那些易患癌症者早年就去世了,只有抗御癌症者才能长寿。直到19世纪60年代,80岁以上老年人的肿瘤死亡率仍低于70岁者。然而,最近的研究表明,长寿者中死于癌症的人数正迅速增加。到1994年,癌症已成为老年人常见的死因之一。从某种意义上说,长寿者无痛苦地死于“天寿癌”,可能不是一种坏的终结。“天寿癌”就是细胞自发地核裂变一癌变。

感生裂变一肿瘤病毒的致癌机制

肿瘤病毒的致癌关键，在可于病毒如何使正常细胞转化为恶性细胞。一般说来肿瘤病毒的致癌过程很慢，往往是一个长期持续的感染过程。虽然有些病毒，如多瘤病毒、鸡肉瘤病毒等，可以由病毒单独致癌，但绝大多数肿瘤病毒致癌需有其他因素配合，如小鼠乳腺癌除病毒作用外，还与宿主遗传性质与内分泌状态有关。机体的免疫状态，特别是细胞免疫，对肿瘤的形成有很大影响。因此在考虑肿瘤病毒的致癌作用时，必需同时考虑机体的免疫状态。

1969年Robert Huebner提出了癌基因学说，肿瘤病毒和肿瘤基因为内源性的。通过垂直传播由亲代传给子代。正常细胞中有病毒基因和肿瘤基因存在，但由于调节基因的控制而处于抑制状态，不能表达出来。外界致癌因子,如化学物质、辐射等,能激活这种潜在的病毒基因和肿瘤基因表达。当肿瘤基因表达时，细胞发生转化；当病毒基因表达时有病毒形成。若二者同时表达，则同时有细胞转化和病毒形成。理化因子可促进病毒和肿瘤基因表达。该学说主张,细胞癌变是由于病毒基因组中的癌基因引起的,细胞内的癌基因是病毒基因组的遗迹。癌基因学说 ；在反转录病毒致癌的研究中发现,许多脊椎动物的基因组中含有内源性的反转录病毒,这些动物的细胞在一些诱导剂的作用下可产生出反转录病毒粒子。因此,肿瘤病毒引起细胞癌变是由病毒的某一基因造成的。

核裂变　核裂变是一个重原子核分裂成两个质量相近的新原子核（称为轻、重两个裂片），同时放出大量能量和几个中子的过程;一个重原子核既可以和核衰变一样自发地分裂，并有自发裂变的半衰期；又可以和核反应一样受中子、光子及其他粒子的轰击而引起核分裂。从而得出细胞核与原子核都能核分裂这一重大科学结论的。

癌分子细胞核裂变基础理论

癌细胞核合成基础理论；

⒈癌细胞DNA核合成有拟原子核"中子俘获s过程"

核结构理论告诉我们，对于轻核，当质子数Z与中子数N之比接近和等于1时，有较高的稳定性，像前面提到的氢、氦、碳、氧、氖等燃烧时，生成量最大的都是Z/N为1的核，例如4He、12C、16O、32S等。对于质量数中等的核，因为核内含有较多带正电荷的质子，为了保持核的稳定性，开始需要多增加一些中子，这时中子可衰变成质子，并放出电子和反中微子：反之，如果核内的质子数过高，则会发生相反的衰变过程，即质子衰变成中子，并放出正电子和中微子：p→n＋e+＋vs，呈Z字形轨迹过程的重元素合成。这一稳定核素的Z/N比值为0.87。这种趋势随原子核质量数的增加而增加，即要求加入越来越多的中子，例如208Ph的Z/N比值已下降到了0.65。但是这一比值并不是越小越好。如果多增加1个中子也会导致核的不稳定，导致原子核发生裂变 细胞癌变中有似重元素的俘获过程，细胞癌变。癌蛋白质：氨基酸发生变化、糖蛋白中的糖链分子量的不断增加是恶性肿瘤的普遍现象， 1.天线数增加2.N-乙酰氨基乳糖重复顺序出现或增加3.核心岩藻糖增加4.出现偏二天线等。癌DNA：具有干细胞样特性的二倍体细胞增多，多倍体细胞减少.该二倍体细胞具有较强而持久的增殖能力.二倍体细胞比率增加表示细胞分化减弱，增生能力加强.二倍体细胞基因组进一步发展为癌的危险性大，其发生隐性突变也 相对较高，同时二倍体细胞抗癌基因的作用比多倍体细胞更易缺失[2].  DNA指数(DI)表示细胞DNA的相对含量.在正常细胞向癌细胞转变过程中，核酸代谢逐渐增强，DNA合成加速，染色体数目偏离正常，形态不规则.改变程度随着癌的演变及恶性程度递增而逐渐加重.这与肿瘤细胞学观察到的核深染、核仁增大，染色质增多、分布不均相一致.这些异常改变必将反映在分子基础-DNA含量的变化上，在FCM中表现为异倍体细胞出现 .异倍体是肝癌的共同特征[4，5]，正如原子核中质子、电子的增加，开始需要多增加一些中子一样，此时细胞DNA的相对含量增加，合成加速，染色体数目偏离正常。这一切都是为了保持核的稳定性增加而增加。最后以癌细胞重核合成细胞癌变而告终。

⒉癌细胞分子核裂变的DNA模型物理场理论

原子核 特别是质量大的原子核，它们聚集了位数从多的核子，例如铀-238，有92个质子和146个中子，彼此居然能挤成一团，造成极大的核密度。虽然现在我们对核科学己经是相当了解，但要回答核力形成问题恐怕还比较困难。汤川介子的量子核动力学。如果成立的话那么每件事都可得到解释了。不幸的是，包含在这个理论中的计算是如此困难，以至于一直到今天，已将近半个多世纪从来还没有一个人能够从这个理论中得出什么结果来，或者能够用实验去验证一下这个理论。现在分子生物基因完成了这个理论，癌细胞核裂变的DNA结构模型分子理论最终能让我们解开这个神秘问题。DNA双螺旋结构的X-射线衍射图谱揭示了DNA、蛋白质微观水平上的分子结构特征，氢电子围绕DNA、蛋白质就象π介子围绕着质子、中子一样是一种最经典的引力场结构特征。蛋白质分子与DNA分子相互作用，是极性分子之间的电场相互作用，能产生诱导相互作用力，诱导碱基间的氢键电子产生激发取向运动。因此基因在其组成上是一个巨大的引力场结构。在阐明致癌机制的研究中，放射线、化学物质、病毒等都分别以截然不同的物质导致癌变，无论哪种致癌物质都以两种以上的作用机制作用于DNA，引起DNA一级结构的突然变异与没有碱基序列改变的异常分化，但异途同归都是作用在DNA上引起DNA分子的构象变化，从而使基因异常表达。这些为数甚多的致癌机制或学说，统一归纳起来上升到量子力学上全面看待问题，实际上它们都以一种能量形式，量子能量场去攻击基因结构引力场。其结果是基因引力场对量子能量的囚禁作用，促进了DNA碱基氢键电子激发取向运动，能量不断提高形成为激发分子，在细胞中则表现出癌的分裂现象来。

癌又是细胞中激发分子不断释放能量的必然结果，癌物质不断增殖成长为新生物质的过程。癌变的多击学说中涉及许多概念或理论用来描述癌变恰到好处。一个正常细胞转变为癌细胞；可以是一次飞跃式的质变，也可以是持续的逐步的改变，或者是多次的飞跃为癌变的多击或多步的学说 。"击"的概念是从放射生物学术语中借用来的。为了说明辐射的生物效应，放射生物学中有一个靶子-击中学假定引起生物学的初级物理效应发生在"放射敏感客体"  (即靶子)内，释放相当的能量，对癌变过程作理论分析时也指出，有一些细胞学或遗传学成分在癌变过程中起关键作用，在这些成分(Arley，称它为癌控制中心，  cancer  controlcenter，CCC)中发生了一些不可逆的改变，就导致癌瘤形成。致癌因素激发CCC；通常表现为能量转移。此时DNA氢键电子激发，核酸代谢逐渐增强，DNA合成加速，染色体偏离正常，核深染、核仁增大。DNA二级结构遗传学性质发生了改变，癌细胞核内的不稳定，(可以导致中子衰变成质子，并放出电子和反中微子)。因此DNA遗传RNA、蛋白质二级结构遗传学性质均发生改变，癌蛋白氨基酸改变、糖蛋白中的糖链分子量的不断增加，抗原性增加至使癌蛋白的最外层电子轨道几乎被完全填满，我们知道癌蛋白的电负性增高可以作为负反馈而提高了癌基因的表达能力外，另一方面由于癌细胞质中质子数过高，则会发生相反的衰变过程，(即质子衰变成中子，并放出正电子和中微子) 癌细胞核不断吃进DNA，DNA合成加速以求得细胞质内外的平衡。最后在细胞内快速合成了重核的癌细胞。生物表观遗传学特异性紫外线吸收光谱蓝移现象证实了这个过程。特异紫外线吸收最高率向短波方面移动5－8毫微米，所相当相互用用的能量是每克分子为2－3仟卡，类似复合体牢固性和难分解性都有赖于此。分子能与原子能一样都是汤川介子的量子核动力学原理。狭义相对论认识到生物学基因中的确发生了特异电子从低速领域进入高速领域时，所表现出来的特异现象，因而出现了物体质量m竟然会随着速度变化！癌症的发生：原癌基因经典引力场与致癌物质量子力学、癌基因与原癌基因量子与场的相互作用，是量子力学与经典场论和谐统一的标志产物，这就是分子核的裂变现象。

癌是分子细胞核裂变的伟大思想

  现代分子生物学癌细胞核裂变现象的再次发现，是利用细胞分子生物学方法观察了癌细胞核裂变临床经验及实验数据，分析、总结探索了癌细胞核裂变发生分裂的内在规律，进而上升到哲学、求助自然辩证法来统一认识核裂变问题，最后得出癌就是分子细胞核裂变的伟大思想！原来癌细胞核裂变现象与铀原子核分裂现象、宇宙中著名的"超新星爆发"中子星形成超级重元素不断的核裂变过程，同出一辙，一个值得深刻思考的物理核裂变基本现象，宇宙的确在不同的尺度上，有着惊人的重复性结构。比如原子和银河系的类比，原子和中子星的类比，它们都在各个方面--比如半径、周期、振动等--展现出了十分相似的地方。宇宙在各个层次上展现出相似的结构，被称为"分形宇宙"（FractalUniverse）模型。在它看来，哪怕是一个原子，也包含了整个宇宙的某些信息，是一个宇宙的"全息胚"。所谓的"分形"，是混沌动力学里研究的一个饶有兴味的课题，癌是分子细胞核裂变，它给我们展现了核裂变复杂结构是如何在不同的层面上一再重复。这一切似乎都是大自然设计好的程序，它让我们在铀核分裂现象上成为盲人数十年，让我们在癌细胞核分裂（同位素）现象上成为盲人竟达一个多世纪之久。

癌细胞核分裂又称癌分子核裂变，是一个细胞核分裂成几个细胞核的变化。是指由重的细胞（同位素细胞）的裂变现象。癌细胞核异质、癌蛋白氨基酸改变、糖蛋白中的糖链分子量的不断增加，DNA合成加速，染色体偏离正常，核深染、核仁增大，DNA甲基化。只有这些质量非常大的细胞例如干细胞、肿瘤干细胞等才能发生核裂变。这些细胞、细胞核在吸收一个中子，以及俘获了能量以后，分裂成两个或更多个质量较小的细胞核，同时放出二个到三个病毒中子或其它裂变中子和很大的能量，又能使别的细胞接着发生核裂变……，使过程持续进行下去，这种过程称作分子核链式反应。细胞核在发生核裂变时，释放出巨大的能量称为分子核能，俗称分子能。分子核能与原子核能一样，具有广泛的应用前景。

目前，对原子核的结构及其运动规律的了解是"多侧面"的由于核力问题并没有根本解决，虽在一定程度上从某些侧面成功描写了原子核结构所表现出的多样性，但都有各自的问题、困难和局限性，我们如何才能用真实简单的描述来说明原子核这个体系的性质及其运动规律呢。DNA结构模型分子理论最能让我们解开核力这个神秘问题。DNA双螺旋结构的X-射线衍射图谱揭示了DNA、蛋白质微观水平上的分子结构特征，氢电子围绕DNA、蛋白质就象π介子围绕着质子、中子和电子围绕物质、电磁场一样，是一种最经典的引力场结构特征。DNA之所以形成这种特殊结构，在物质形成上具有十分重要的意义，这与汤川核力π介子理论一样。从图表１中我们可以看到基因是个巨大的引力场。DNA两条碱基链被氢键连成一体,互相匹配,A与T配对,形成两个氢键,G与C配对,形成三个氢键。氢电子激发贯穿在整个DNA活性中。氢键介子与π介子一样具有两大特点，与外界能量(宇宙射线)产生激烈的核蜕变和使质子、中子产生强烈的相互作用。也可以说是连接场与外界能量的媒介。DNA在致癌物质高量子能量的作用下，激发形成氢健介子贯穿在DNA、蛋白质牢固结合性质上，特异性紫外线吸收光谱出现蓝移现象。DNA氢健维持的DNA二级结构性质不断增加，遗传至RNA、蛋白质的电子激发信息也在不断增加。DNA(中子)不断衰变成质子，癌蛋白氨基酸改变、糖蛋白中的糖链分子量的不断增加，抗原特性加强至使癌蛋白的最外层电子轨道几乎被完全填满。蛋白质电荷性的增高，反之来，则会发生相反的衰变过程，在β+衰变中，一个质子吸收能量转变成一个中子，即质子衰变成中子，它必须吸收能量。在所有β+衰变能够发生的情况下，通常还伴随有电子捕获反应。基因DNA、蛋白质相互作用使DNA氢键贮存了外来能量形成为癌基因，癌基因激发电子以及基因集合体场的结构性质即决定了基因三重态分子的更高能级T。癌基因DNA氢健电子激发能级进一步提高以至使DNA氢健电子轨道与能级被完全填满。癌基因盆满钵满(癌蛋白、DNA的最外层电子轨道几乎被完全填满)，因此出现癌细胞核裂变时质能关系的满则溢现象。DNA俘获的能量越大，核外质量数越大，结合能越大。结合能是有限的，分子结合能释放、裂变，这就是分子核裂变一癌变。月满则亏,水满则溢，是中国民间俗语中流传万事万物应遵循从的自然规律。表现了中国人民对大自然哲理的深刻认识与智慧，虽以事启人，但应用在癌细胞核分裂中实在是再恰当不过了，癌细胞质能关系满则溢现象一分子核裂变，虽然现在看来是祸，但从长远看来应该是大自然赐于人类极其宝贵的财富(人类调控分子能之时，也就是人类长寿命之时，胚胎干细胞研究也正在逐步证实着这种理想)。癌分子核裂变，分子能的发现与成功应用，是中国人民伟大智慧的结晶。

为什么质量比太阳大得多的恒星，在离开主序后，会膨胀成超新星？原子核合成理论给出的是在S-慢中子俘获过程中，捕捉中子还是β衰变，要由两个过程的相对快慢来决定，核子内外平衡处决于大质量质子、中子的相对性大小，是两个过程相对快慢的主要因素，中子俘获我们可以理解，那么大质量质子形成因子、质子衰变成中子，决定稳定核素的Z/N比值的平衡因素又是何物？致癌机制假说一癌细胞核合成理论，将在这方面独具一帜。更加祥尽地为我们揭开大质量原子核合成理论这一神祕面纱。爱因斯坦将大质量物质与高能量、核能的释放统一起来，建立了著名的质能关系式，E=mc2。发展了能量概念，任何惯性质量都应归因于能量。这句话就是说,具有惯性质量的物质内含有能量。癌是分子核裂变，癌细胞内含有能量，那么癌细胞的惯性质量是什么呢？21世纪DNA质能公式突破了爱因斯坦物质的惯性质量是其能量内涵量度的真正认识。揭示了能量内涵的本来面目一能量是氢键介子结合能Eh。清楚提示了细胞物质质能关系的重要性，在生物中引入了DNA惯性质量这样一个物理量来表示DNA物体惯性的大小。从DNA惯性质量变化到癌细胞永生化复制，DNA物体的惯性质量越大，DNA物体所内涵的能量越大，癌细胞无限增殖惯性永生化。建立了糖蛋白糖链惯性质量与蛋白质引力质量才是蛋白质总的分子质量的深刻认识。细胞癌变的重要特点之一是细胞膜表面唾液酸糖链含量增加。肿瘤细胞蛋白质表面往往表现糖基异常化，导致糖链异常增多，如出现β(1，6)N-乙酰氨基葡萄糖过度表达，N-乙酰乳糖胺重复序列、唾液酸化和岩藻糖化升高等。影响细胞间质的粘附、迁移和侵袭特性，导致肿瘤恶性增殖与转移。蛋白质表现糖基异常这些变化往往可放大细胞内DNA合成增殖信号。糖蛋白中的糖链分子量的不断增加是恶性肿瘤的普遍现象。癌蛋白惯性质量不断新增，蛋白质内涵的能量越大越大，正如原子核中质子、电子的增加，开始需要多增加一些中子一样，此时细胞DNA的相对含量合成加速，染色体数目偏离正常。这一切都是为了保持核DNA的稳定性增加而增加。核酸代谢逐渐增强，DNA合成加速，染色体数目偏离正常，形态不规则.改变程度随着癌的演变及恶性程度递增而逐渐加重.这与肿瘤细胞学观察到的核深染、核仁增大，染色质增多、分布不均相一致.这些异常改变反映在DNA含量的变化上，表现为异倍体细胞出现 。癌最后以原癌基因同质异能素核合成，加速了分子细胞核癌变一DNA核能的释放。

参考文献

分子细胞核浅释；

分子核与细胞核从生物细胞上看是同一种细胞核物质。但分子核却比细胞核在科学认识上具有更深一个层次的物质结构。分子生物学认为细胞核是细胞的控制中心，在细胞的代谢、生长、分化中起着重要作用，是遗传物质的主要存在部位。尽管细胞核的形状有多种多样，但是它的基本结构、性质却大致是相同的。分子核理论是从基因水平二三级结构方向去看细胞核，细胞核由染色体结构所组成，基因的功能信息内容编码在蛋白质、DNA极性分子的相互作用力上，相互作用力而影响氢键能以及DNA时空构象。DNA相对论是关于DNA、蛋白质时间、空间、质量、能量和引力的基本理论，是分子核物理学与分子细胞核化学的重大区别。基因为什么要进行化学分析与物理时空研究，这都是因为基因的结构与功能特性所决定的，后基因组学一功能基因研究将是现代生命科学理论向物理学时空理论发展的阶段。基因结构化学揭示而转向基因功能物理时空意义研究，是生命科学研究由初期走向学科成熟的标志。病毒生物自由“中子”的发现将打开通向分子核的大门。